Blutgerinnung: gezielt Faktoren hemmen

Interview - Univ. Prof. Ingrid Pabinger-Fasching


Neue Substanzen, die gezielt einzelne Gerinnungsfaktoren hemmen, werden langfristig die bisher verwendeten Substanzen ersetzen. Das war eines der zentralen Themen des 53. Jahrestagung der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung Anfang Februar in Wien, wie Kongresspräsidentin Univ. Prof. Ingrid Pabinger-Fasching von der Klinischen Abteilung für Hämatologie und Hämostaseologie am Wiener AKH im Gespräch mit Sabine Fisch erklärt.

ÖÄZ: Was waren die Highlights der Jahrestagung 2009?
Pabinger-Fasching: Die Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung, die Forscher aus Österreich, der Schweiz und Deutschland unter einem Dach vereint, veranstaltet jährlich den europaweit größten Kongress zu diesem Thema. Wir konnten hervorragende Sprecher aus Europa, den USA und Kanada gewinnen.

Welche Highlights gab es zum Thema „neue Medikamente“?
Besonders viel tut sich hier derzeit im Bereich der Antikoagulation und der Thrombozytenproduktion. Bei den Antikoagulantien werden schon sehr bald Medikamente zum Einsatz kommen, die auf ganz neuen Wirkmechanismen beruhen. Besonders wichtig für die Patienten ist dabei: Diese neuen Medikamente müssen nicht mehr subkutan injiziert sondern können per os verabreicht werden. Außerdem müssen die Patienten nicht – wie unter Marcoumar oder Sintron – überwacht werden. Das ist eine wesentliche Erleichterung für das Management.

Worauf beruht das Wirkprinzip dieser neuen Medikamente?
Diese neuen Substanzen hemmen gezielt einzelne Gerinnungsfaktoren. Konkret ist hier von zwei Medikamenten die Rede: Darbigatran hemmt den Faktor II und Rivaroxoban hemmt den Faktor X. Langfristig werden diese neuen Substanzen die bisher verwendeten Substanzen völlig ersetzen können.

Auch im Bereich der Thrombozytenproduktion gibt es neue Entwicklungen – welche sind das?
Bisher konnte eine immunologisch bedingte Verminderung der Blutplättchen nur durch Immunsuppression wie etwa mit Hilfe von Cortison behandelt werden. Das führte zu einer ganzen Reihe von unerwünschten Nebenwirkungen. Mittlerweile ist ein völlig neues Konzept der Behandlung entwickelt worden, das die Produktion der Blutplättchen anregt. Dabei dockt der Wirkstoff entweder direkt auf einem Rezeptor der Blutplättchen-produzierenden Zellen im Knochenmark oder in der Nähe eines solchen Rezeptors an, was die Thrombozytenproduktion massiv anregt. In den USA sind bereits mehrere dieser neuen Substanzen zugelassen. Auch in Europa ist bereits eines dieser neuen Medikamente zugelassen.

Welche Rolle spielt die Medizinische Universität Wien bei all diesen Entwicklungen?
Die Wiener Klinik nimmt eine führende Rolle in der Entwicklung der beschriebenen neuen Therapiekonzepte ein. Das hat einen wesentlichen Vorteil: Wir haben bereits jetzt zum Beispiel im Rahmen von Studien Zugriff auf diese neuen Substanzen und können diese daher schon zum Wohle der Patienten einsetzen.

Im Rahmen des Kongresses wurde auch über Themen diskutiert, für die noch keine zufriedenstellenden Therapiemöglichkeiten vorliegen – welches Beispiel können Sie da erwähnen?
Ein wichtiger Diskussionspunkt war das Thema Venöse Thromboembolie beim Tumorpatienten. Das ist eine häufige Begleiterscheinung von Tumorerkrankungen. Leider haben wir das medikamentös noch nicht so gut im Griff, wie wir gerne wollen. Es sind allerdings bessere Konzepte in Entwicklung, die ebenfalls schon bald für die Patienten zur Verfügung stehen werden.

Ein Programmpunkt war die Gentherapie – worum hier es hier gegangen?
Zu diesem Thema konnten wir eine Topspezialistin aus den USA gewinnen. Katherine A. High ist Ärztin und Molekularbiologin an der Universität für Pennsylvania. Sie beschäftigt sich intensiv mit den genetischen Grundlagen der Hämophilie und arbeitet mit ihren Kollegen an einer Gentherapie zur Behandlung dieser Erbkrankheit, von der ausschließlich Jungen betroffen sind. Sie hat nicht nur über jene gentherapeutischen Ansätze gesprochen, die für die Gerinnung wichtig sind, sondern einen Überblick über den Stand der Gentherapie allgemein geliefert. Es hat hier immer wieder Rückschläge gegeben, die Fortschritte passieren nur langsam, aber – und das ist wichtig – sie passieren. Wir wissen beispielsweise, dass die Hämophilie auf dem Defekt eines einzigen Gens beruht. Es wäre großartig, wenn wir an diesem Punkt therapeutisch eingreifen könnten. Dabei möchten wir in Wien ebenfalls auf jeden Fall eine Führungsrolle einnehmen, zumal eine ganze Reihe von Wissenschaftern der MUW sich schon lange Zeit mit diesem Thema befasst.

Das Motto des Kongresses hat gelautet: „Forschung für maßgeschneiderte Diagnostik und Therapie“. Was bedeutet das für Sie?
Ich sehe diesen Leitsatz in einem Spannungsverhältnis zwischen der Evidence Based Medicine und der individualisierten Therapie. Der einzelne Arzt kann heute nicht mehr „in einsamer Entscheidung“ seinem Patienten die für ihn passende Therapie „anpassen“. Wir haben heute sehr gute Leitlinien, die eine breite diagnostische und therapeutische Qualität gewährleisten. Trotzdem wird uns auch durch noch so gute Guidelines nicht die Therapieentscheidung für den einzelnen Patienten abgenommen, und das ist auch gut so. Wir müssen bei jedem Patienten darüber nachdenken, welche Therapie ist für ihn die richtige. Kann man den Guidelines uneingeschränkt folgen oder ist eine Therapieänderung doch sinnvoll? Dabei plädiere ich für die intensive Zusammenarbeit mit den Patienten. Ich kann dann von einem Patienten erwarten, dass er das Beste für sich tut, wenn ich ihm klarmachen kann, wie wichtig eine bestimmte Therapie für ihn ist und wenn ich ihn individuell anspreche und betreue. Letztlich geht es darum, auf Basis der vorliegenden Standards den individuellen Weg für jeden Patienten zu finden.



© Österreichische Ärztezeitung Nr. 3 / 10.02.2009