Reaktive Arthritis
Sind die Keime wirklich schuld?
Vor allem bei jüngeren Patienten mit spontan auftretenden Gelenksschmerzen in der Anamnese kann eine genaue Anamnese über vorangegangene Infekte im Gastrointestinal- oder Urogenitalbereich Hinweise auf die Ursache zu geben. Ist das nicht möglich, kann die reaktive Arthritis lediglich als Verdachtsdiagnose gelten.
Von Irene Mlekusch
"Geheimnisvoll ist die Idee, durch bakterielle Besiedelung an einem anderen Ort wie zum Beispiel in Harnröhre oder Muttermund, eine Gelenksentzündung auslösen zu können“, gibt Univ. Prof. Winfried Graninger, Leiter der Klinischen Abteilung für Rheumatologie der Medizinischen Universität Graz, zu bedenken. Und tatsächlich sind die molekularbiologischen Mechanismen, die zur Entstehung einer reaktiven Arthritis führen, noch nicht geklärt. Kreuzreaktivität, Molecular mimicry und lokale Immunreaktionen mit Persistenzneigung werden als Ursache diskutiert. „Mittels PCR lassen sich jedoch immer wieder in der Gelenksflüssigkeit von Patienten Genprodukte bestimmter Erreger nachweisen“, weiß Univ. Prof. Marcus Köller von der Klinischen Abteilung für Rheumatologie an der Universitätsklinik für Innere Medizin III am Wiener AKH. Oft bleibt der auslösende Infekt unentdeckt; die reaktive Arthritis stellt dann lediglich eine Verdachtsdiagnose dar.
Hinweis auf Infekt
Definitionsgemäß versteht man unter einer reaktiven Arthritis eine spontan auftretende Mono- oder asymmetrische Oligoarthritis, die zumeist die großen Gelenke der unteren Extremitäten betrifft und zeitlich mit dem Auftreten einer Infektion in einem anderen Bereich des Körpers assoziiert ist. „Die Patienten sind häufig jüngeren Alters und leiden an Gelenksschmerzen, die begleitet sind von einer einer synovitischen Schwellung“, so Köller. Abgesehen davon finden sich serologisch erhöhte Entzündungszeichen. Oft liefert die Anamnese einen Hinweis auf einen Infekt, der etwa ein bis drei Wochen zurückliegt und sich in Form einer enteralen oder urogenitalen Infektion beziehungsweise einem einfachen fieberhaften Infekt präsentiert hat. Als extraartikuläre Manifestationen können eine Balanitis circinata, Keratoderma blenorrhagicum, Uveitis (im Rahmen des Morbus Reiter) oder Enthesiopathien-Daktylitis auftreten. Die typischen Wurstfinger oder Wurstzehen werden immerhin bei 16 bis 40 Prozent der Patienten beobachtet und Sehnenansatzentzündungen sind bei bis zu 30 Prozent nachweisbar.
Als auslösende Erreger kommen meist Chlamydien, Mykoplasmen und Ureaplasmen im Fall einer urogenitalen Infektion sowie Yersinien, Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, selten auch Brucellen und Clostridien bei vorangegangenen gastrointestinalen Infektionen in Betracht. „Die Wertigkeit der serologischen Untersuchungen zum Nachweis der Antikörper, insbesondere hinsichtlich einer Chlamydien-Infektion, ist umstritten“, meint Köller. Problematisch wird es seinen Aussagen zufolge auch, die oder den Erreger an seinem ursprünglichen Ort nachzuweisen, denn der zeitliche Abstand zwischen der eigentlichen Infektion und der Arthritis ist manchmal zu groß. Vor allem Stuhlkulturen sind bereits kurz nach einer Durchfallperiode schon wieder negativ. Ein Harnröhrenabstrich bestätigt dagegen oft auch zu einem späteren Zeitpunkt noch eine Infektion mit Chlamydia trachomatis. Wurde zur Entlastung des Gelenks allerdings eine Synovialpunktion durchgeführt, sollte eine Synoviaanalyse veranlasst werden. Auf diese Weise gelingt manchmal der Nachweis von DNA- und RNA-Bruchstücken des ursächlichen Erregers oder eines Antigens. Köller empfiehlt in jedem Fall ein Nativröntgen zum Ausschluss anderer, speziell bösartiger Ursachen, obwohl das Bild meist keine Veränderungen zeigt. „Ein MRT ist bei rezidivierenden Ergüssen hilfreich, um Meniskusläsionen oder andere traumatische Ursachen auszuschließen“, erklärt Köller im Gespräch mit der ÖÄZ.
Beruhigend für die Patienten ist in jedem Fall die hohe Rate der Spontanremissionen von 80 bis 85 Prozent innerhalb eines Jahres. Köller nennt bis zum Abklingen der Beschwerden nicht-steroidale Antirheumatika als Therapie der Wahl. Bei zirka 15 Prozent der Betroffenen zeigt die Erkrankung einen chronischen Verlauf. Synovektomien und Basistherapeutika wie Sulfasalazin oder Methotrexat können dann erforderlich werden. Die chronische Verlaufsform zeigt, vor allem bei HLA-B27 positiven Patienten, eine häufige Assoziation mit anderen seronegativen Spondylarthropathien wie der Psoriasis-Arthritis, Morbus Bechterew und undifferenzierten Formen, auch Mischbilder können vorliegen. Zur Differenzierung trägt eine sorgfältige Befragung des Patienten bei, die nach nächtlichen Rückenschmerzen und Morgensteifigkeit ebenso forschen sollte wie nach den für die Psoriasis typischen Hautveränderungen. Den Angaben in der Literatur zufolge sind 30 bis 70 Prozent der Patienten mit reaktiver Arthritis HLA-B27 positiv, weshalb die HLA-Typisierung differentialdiagnostisch nicht unbedingt hilfreich ist. Zudem sind bis zu zehn Prozent der Bevölkerung Träger dieses Erbmerkmals und trotzdem gesund.
HLA-B 27 bestimmen?
Ein höheres Risiko, an einer reaktiven Arthritis zu erkranken, ist assoziiert mit HLA-B27. Aber die Abgrenzung zu rheumatoiden Arthritiden atypischer Form erscheint im Hinblick auf das weitere therapeutische Vorgehen immer erforderlich. Auch Graninger empfindet die teure Bestimmung von HLA B27 als nicht hilfreich. „Selbst bei der ankylosierenden Spondylitis ist dieser Test nur bei einer durch die entsprechende Anamnese und Klinik erhöhten Vortestwahrscheinlichkeit sinnbringend“. Des Weiteren fügt er an, dass Bestimmungen des Wirtsfaktors, die aufgrund „irgendwelcher fragwürdigen Indikationen“ (Graninger) erfolgen, den Patienten oft nur verunsichern, sogar beunruhigen und außerdem unnötige Folgekosten erzeugt werden.
Therapeutisch hält Graninger eine antibiotische Behandlung nur bei einem Chlamydiennachweis mittels Kultur, Mikroskop oder PCR für sinnvoll. „Ist der Infekt ohnedies vorbei, braucht nicht antiinfektiös therapiert zu werden. Dann ist man jedenfalls froh, einen Namen für die Erscheinung gefunden zu haben, wie etwa bei Yersinien oder Parvovirus B19.“ Entwickelt sich aber eine chronische Arthritis aus der Gruppe der Spondylarthropathien - selten entsteht eine rheumatoide Arthritis - dann war die Idee mit der reaktiven Arthritis nur eine temporäre Erscheinung. „Eine Urethritis sollte nach Standard behandelt werden. Eine länger dauernde antibiotische Therapie, insbesondere wenn der Infekt abgeklungen ist, hat keinen Nutzen“, erklärt Köller.
Die reaktive Arthritis ist weltweit verbreitet, doch die Häufigkeiten werden sehr unterschiedlich angegeben. Obwohl derartige Manifestationen bei weniger als ein Prozent der Bevölkerung auftreten, sollte bei entsprechender Symptomatik auch diese Form der Arthritis in Erwägung gezogen werden. „Natürlich fasziniert es, dass Keime an einer Gelenksentzündung ‚schuld’ sein können“, merkt Graninger kritisch an. „Direkt ist das ja nur bei einer infektiös-eitrigen bakteriellen Infektion des Gelenks der Fall.“ Diese können nach Operationen oder bei immunsupprimierten Patienten vorkommen und zeigen sowohl klinisch als auch therapeutisch einen anderen Verlauf. Das fieberhafte Geschehen ist dort dramatisch und muss lokal orthopädisch und systemisch antibiotisch angegangen werden. „Was aber mit reaktiv absolut nichts zu tun hat“, betont Graninger.
© Österreichische Ärztezeitung Nr. 8 / 25.04.2008
