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ArchivÖÄZ 2012ÖÄZ 17 - 10.09.2012

Osteoporose und Adipositas


Bauchfett schädigt Knochen

Experten zufolge basiert die Bildung und Differenzierung von Adipozyten auf Kosten der Osteoblasten aus den Stammzellen - was zur Folge hat, dass weniger Potential zur Knochenformation bestehen bleibt. Vor allem Frauen mit einem erhöhten Anteil an viszeralem Fett weisen auch erhöhtes Knochenmarksfett und somit eine geringere Knochendichte auf.
Von Irene Mlekusch


Osteoporose und Adipositas sind in unserer Gesellschaft weit verbreitet. „Die Steigerung der Osteoporose-Inzidenz dürfte mit der der Adipositas-Inzidenz parallel einhergehen, wobei es hierzu keine klare wissenschaftliche Evidenz gibt“, erklärt Univ. Prof. Heinrich Resch, Vorstand der II. Medizinischen Abteilung des Krankenhauses der Barmherzigen Schwestern in Wien. In Österreich gibt es je 800.000 adipöse sowie Patienten mit Osteoporose.

Die genetischen und umweltbedingten Faktoren, die die Entwicklung von Osteoporose und Adipositas beeinflussen, überschneiden sich in vielen Punkten. Von Fettleibigkeit spricht man ab einem BMI von 30, wobei nicht jedes Körperfett gleich ist. Als potentieller Risikofaktor muss vor allem viszerales Fett angesehen werden, das sich im Gegensatz zum subkutanen Fett tief unter dem Muskelgewebe in der Bauchhöhle befindet. Der Anteil an viszeralem Fett ist einerseits genetisch determiniert, kann aber durch gesunde Ernährung und Bewegung positiv beeinflusst werden. Ein Übermaß an viszeralem Fett konnte bereits mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden.

Studien mit bildgebenden Verfahren haben gezeigt, dass vor allem Frauen mit mehr viszeralem Fett auch erhöhtes Knochenmarksfett und somit weniger Knochendichte haben. „Das viszerale Fett entwickelt sich auf Kosten der Muskelmasse, deren Anteil wiederum das Osteoporoserisiko verringert“, sagt Univ. Doz. Jochen Zwerina, Leiter des Fachbereiches Rheumatologie an der 1. Medizinischen Abteilung des Hanusch Krankenhauses in Wien. Dass Adipositas einen negativen Einfluss auf den Knochenstoffwechsel hat, wurde im Rahmen von tierexperimentellen Studien deutlich. Eine gesteigerte Infiltration des Fettgewebes mit Adipozyten, welche wiederum proinflammatorische Zytokine wie TNF-α, Interleukin-1β und Interleukin-6 produzieren, führt in weiterer Folge zu einer gesteigerten Osteoklastogenese, einer gesteigerten Knochenresorption und somit zur Osteoporose.

„Während es ganz klare epidemiologische Daten gibt, dass Untergewicht mit einem erhöhten Frakturrisiko einhergeht, darf man nicht davon ausgehen, dass Übergewicht vor Frakturen schützt“, fasst Resch zusammen. Lange Zeit war man davon überzeugt, dass das Gewicht des Fettgewebes allein den Druck auf den Knochen erhöht und dadurch die Entwicklung von neuer Knochensubstanz stimuliert werden sollte. Eine Studie an 300 jungen Probanden unterschiedlichen Körpergewichts lässt darauf schließen, dass nicht die ständige, statische Belastung der Knochen die Knochenneubildung aktiviert, sondern vielmehr die dynamische Beanspruchung durch die Muskeln für eine Stabilisierung der Knochen verantwortlich ist. Denn die Knochenstruktur war umso besser, je mehr Muskelmasse vorhanden war. Der Grundstein für die Entstehung von Osteoporose und Adipositas wird also im Kindes- und Jugendalter gelegt. Resch bestätigt dies und sieht außer der genetischen Disposition auch alle negativen Einflüsse, die eine ausreichende Bildung der so genannten Peak bone-Mass ermöglichen wie zum Beispiel Ernährungsfaktoren, Vitamin D- und Bewegungsmangel aber auch Jugendkrankheiten, als Basis für die Entwicklung einer Osteoporose. „Die Anamnese sollte bei Verdacht auf Osteoporose trotz der neuen Erkenntnisse Risiko-adaptiert sein“, erläutert Zwerina. Denn der klassische Osteoporose-Patient sei untergewichtig, älter und weise weitere Risikofaktoren wie zum Beispiel Rauchen, übermäßigen Alkoholkonsum oder die Einnahme von Glukokortikoiden auf.

Enger Zusammenhang


Allein die Tatsache, dass sich Osteoblasten und Adipozyten aus denselben mesenchymalen Stammzellen entwickeln, verdeutlicht den engen Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen. Resch dazu: „Obwohl man früher angenommen hat, dass Fettgewebe Östrogene speichern kann und somit Knochen-protektive Substanzen beherbergt, muss man doch davon ausgehen, dass die Bildung und Differenzierung von Adipozyten auf Kosten von Osteoblasten aus den Stammzellen basiert und somit weniger Potential zur Knochenformation bestehen bleibt.“ Resch macht außerdem auf die relative Immobilität von adipösen Menschen aufmerksam, die sowohl für die Osteoporose verantwortlich ist, als auch für vermehrte Sturzneigung und die daraus resultierenden Frakturen. Zwerina wiederum weist darauf hin, dass der Weichteilmantel von übergewichtigen Menschen bis zu einem gewissen Grad eine Art physiologische Protektion gegenüber Frakturen im Alter darstellt.

Die Osteoporose betrifft überwiegend Frauen - wobei man davon ausgehen kann, dass ungefähr 40 Prozent aller Frauen und nur 13 Prozent aller Männer über 50 Jahre mindestens eine Fraktur aufgrund ihres fragilen Knochenbaus erleiden werden. Resch geht davon aus, dass für adipöse Frauen und Männer das Risiko, an Osteoporose zu erkranken, durchaus vergleichbar ist, merkt allerdings an, dass es daführ weder Zahlen noch eine wissenschaftliche Evidenz gibt.



© Österreichische Ärztezeitung Nr. 17 / 10.09.2012